Indlægssåler

Neuropati af peroneal nerve

Neuropati af peroneal nerve - en af ​​de mononeuropati underekstremiteterne, ledsaget af syndromet af foden dinglende - umuligheden af ​​dorsalfleksion og udvidelse af hendes fingre, såvel som sensorisk hudlidelser anterolaterale område af det bageste ben og fod. Diagnose er lavet på baggrund af anamnese, neurologisk undersøgelse, elektromyografi eller elektrourografi. Desuden udføres ultralydet af nerven og undersøgelsen af ​​det osteoartikulære apparat i underbenet og benet. Konservativ behandling udføres af en kombination af medicinske, fysioterapeutiske og ortopædiske metoder. Hvis det er insolvent, indikeres kirurgi (dekompression, nervesøm, transponering af sener osv.).

Neuropati af peroneal nerve

Neuropati peronealnerve, eller peroneal neuropati, det indtager en særstilling blandt perifer mononeuropati, som også indeholder :. neuropati tibial nerve neuropati femoralis nerve neuropati af iskiasnerven, etc. Da peronealnerve består af tykke nervefibre, der har en større lag af myelinskeden, derefter han er mere udsat for skade i tilfælde af metaboliske og anoxiske abnormiteter. Sandsynligvis giver dette øjeblik også en temmelig bred forekomst af peroneal neuropati. Ifølge nogle neuropati observeres peronealnerve i 60% af patienterne grene traumatologi gennemgår kirurgi og behandles ved hjælp af stænger eller gipsbandager. Kun 30% af tilfælde af neuropati hos disse patienter er forbundet med primærnerveskade.

Det skal også bemærkes, at eksperter inden for neurologi ofte skal håndtere patienter, der har en vis erfaring med peroneal neuropati, herunder en postoperativ periode eller tidspunkt for immobilisering. Dette komplicerer behandlingen, øger dens varighed og forværrer resultatet, fordi jo tidligere terapien startes, jo mere effektiv er den.

Anatomi af peroneal nerve

Den cervikale nerve (n. Peroneus) afviger fra næsen på niveauet af den nederste 1/3 lår. Den består hovedsagelig af fibre af LIV-LV og SI-SII spinale nerver. Efter passage gennem popliteal fossa fører peroneal nerve til hovedet af det samme navne ben, hvor dets fælles kuffert er opdelt i en dyb og overfladisk gren. Den dybe peroneale nerve passerer ind i den fremre del af tibiaen, nedad ned, passerer til fodens bagside og adskilles i de indre og ydre grene. Det innerviserer musklerne, der er ansvarlige for forlængelse (bagbøjning) af fod og fingre, pronation (løft af yderkanten) på foden.

Den overfladiske peronealnerve løber langs den anterolaterale overflade af skinnebenet, hvilket giver motoren gren af ​​peroneal muskler er ansvarlige for pronation af foden, med dens samtidige plantar fleksion. I medial 1/3 benregionen er overfladen af ​​n. peroneus passerer under huden og opdeles i 2 dorsal kutan nerve - mellemliggende og mediale. Den første indvider huden på den nederste 1/3 tibia, den bageste overflade af foden og III-IV, IV-V interdigital rum. Den anden er ansvarlig for følsomheden af ​​fodens midterkant, bagsiden af ​​den første finger og det interdigitale rum II-III.

De anatomisk betingede områder af den peroneale nerves største sårbarhed er: stedet for dets passage i området af fibulaens hoved og udgangen af ​​nerve til foden.

Årsager til neuropati af peroneal nerve

Der er flere grupper af triggere, som kan initiere udviklingen af ​​peroneal neuropati: nervetrauma; kompression af nerven omkring hans muskuloskeletale strukturer vaskulære lidelser, der fører til nerveens iskæmi; smitsomme og giftige læsioner. Neuropati peronealnerve traumatisk genese muligt med en knæskade og andre skader i knæet, underben fraktur, isoleret fraktur af fibula, forstuvninger, skader på sener eller forstuvninger ankel, iatrogene nerveskader i ben knogler repositionering, operationer på knæleddet eller ankel.

Kompressionsneuropati (såkaldt tunnel syndrom) n. peroneus udvikler oftest på niveauet af sin passage i fibulens hoved - det øvre tunnel syndrom. Kan være relateret til faglige aktiviteter, såsom bygherrer, bær osv parketgulv. Mennesker, hvis arbejde indebærer længere tids påvirkning "hugsiddende." Denne neuropati er mulig efter et langt siddende og sætter sin fod på hans ben. Når kompression af peronealnerve ved udgangsstedet på foden bunden tunnel syndrom udvikles. Det kan skyldes at have for meget stramme sko. Ofte er årsagen til peroneal neuropati kompression karakter udfører komprimering af en nerve i immobilisering. Desuden er komprimeringen n. peroneus Vertebrogenic kan have en sekundær karakter, dvs.. e. udvikle grund af ændringer i bevægeapparatet og muskel- og tonic refleks forringelse forårsaget sygdomme og krumning af rygsøjlen (osteochondrose, skoliose, spondyloartrose). Iatrogen kompression-iskæmisk neuropati peronealnerve kompression af muligt efter på grund af ukorrekt fodstilling under forskellige kirurgiske procedurer.

Til mere sjældne årsager peroneal neuropati hører systemiske sygdomme ledsaget af proliferation af bindevæv (deformerende osteoarthritis, scleroderma, gigt, rheumatoid arthritis, polymyositis), metaboliske forstyrrelser (dysproteinemia, diabetes), alvorlige infektioner, forgiftninger (i t. H. Alkoholisme, stofmisbrug ), lokale tumorprocesser.

Symptomer på peroneal nerve neuropati

Kliniske manifestationer af fibulær neuropati bestemmes af typen og toppen af ​​læsionen. Akut nerve skader ledsages af et skarpt næsten øjeblikkeligt udseende af symptomer på hans nederlag. Kroniske traumer, dysmetabolske og kompression-iskæmiske lidelser er karakteriseret ved en gradvis stigning i klinikken.

Nederlaget for den peroneale nerves fælles stamme manifesteres af forstyrrelsen af ​​foden og dens fingre. Som følge heraf hænger foden ned i plantarbøjningens position og svinges lidt indvendigt. På grund af dette, når man går og bevæger benet fremad, er patienten tvunget til stærkt at bøje det ved knæleddet, for ikke at blive fastgjort på gulvet med en sok. Når foden sænkes til gulvet, bliver patienten først på fingrene, så læner den på den laterale plantakant og senker derefter hælen. En sådan gang ligner en pik eller hest og har tilsvarende navne. Vanskeligt eller umuligt: ​​Løfter sokkens sidekant, står på hæle og går på dem. Motorforstyrrelser kombineres med sensoriske lidelser, der spredes til den anterolaterale overflade af tibia og bagenden af ​​foden. Mulig smerte langs skinnets og fodens ydre overflade, stigende med squats. Over tid er der atrofi af musklerne i den anterolaterale region af shin, hvilket tydeligt ses i sammenligning med et sundt ben.

Neuropati peronealnerve læsioner i dybe gren vises mindre udtalt overhæng af foden, reduceret magt forlængelse af foden og tæerne, sensoriske forstyrrelser i den bageste del af foden og i de første interdigitale mellemrum. Lang varighed af neuropati ledsaget af muskelsvind lavvandet på bagsiden af ​​foden, som manifesterer intercostals tilbagetrækningsmekanismer perioder.

Neuropati af peroneal nerve med nederlag af den overfladiske gren er kendetegnet ved en overtrædelse af sensorisk opfattelse og smerter på den nederste overflade af underbenet og medialområdet af den dorsale overflade af foden. Ved undersøgelse svækkes prægningen af ​​foden. Forlængelse af tæerne og fødderne er gemt.

Diagnose af nervesystemet neuropati

Algoritmen til diagnosticering af peroneal neuropati er baseret på indsamling af anamnestiske data, som kan indikere sygdommens genese og en grundig undersøgelse af motorfunktionen og den sansede kugle i de perifere nerver i det berørte lem. Specielle funktionelle tests udføres for at vurdere muskelstyrken af ​​forskellige muskler i underben og fod. Analysen af ​​overfladens følsomhed udføres ved hjælp af en speciel nål. Derudover anvendes elektromyografi og elektronururografi, der, hvad angår hastigheden af ​​aktionspotentialerne, etablerer niveauet for nerveskader. For nylig er ultralyd af nerve blevet brugt til at undersøge strukturen af ​​nerverstammen og de strukturer, der ligger ved siden af ​​den.

Når traumatisk neuropati brug for rådgivning traumer, efter vidneudsagn - en ultralyd eller røntgen af ​​knæet, underben knogle radiografi, ultralyd eller røntgen af ​​ankelleddet. I nogle tilfælde kan diagnostiske Novocaine-nerveblokader anvendes.

Neuropati peronealnerve kræver en differentialdiagnose med radiculopathy niveau LV-SI, tilbagevendende arvelig neuropati sygdom Charcot-Marie-Tooth sygdom, syndrom ACA (peroneal muskelatrofi), ALS, polyneuropati, mononeuropati anden nedre lemmer, cerebrale tumorer og tumorer i rygsøjlen.

Behandling af neuropati i peroneal nerve

Patienter med peroneal neuropati overvåges af en neurolog. Spørgsmålet om kirurgisk behandling bestemmes efter høring af en neurokirurg. En integreret del af behandlingen er eliminering eller reduktion af effekten af ​​den forårsagende faktor for neuropati. Den konservative terapi under anvendelse af anti-edematous, antiinflammatorisk og analgetisk virkning af NSAID (diclofenac, lornoxicam, nimesulid, ibuprofen og andre.). Forberedelser af denne gruppe kombineres med gruppe B-vitaminer, antioxidanter (thioctic acid), midler til forbedring af nervecirkulationen (pentoxifyllin, nikotinsyre). Formålet med ipidacrin, neostigmin, har til formål at forbedre neuromuskulær transmission.

Farmterapiya succes kombineret med fysisk terapi: elektroforese amplipulse, magnetisk terapi, elektrisk stimulering, phonophoresis, etc. For at gendanne musklerne innerveres af n.. peroneus, regelmæssig motion er obligatorisk. For at korrigere den hængende fod, vises patienter i orthoses, der fastgør benet i den rigtige position.

Indikationer for kirurgisk behandling er tilfælde af total afbrydelse af nerveledning, den manglende effekt af konservativ behandling eller tilbagefald efter konferencen. Afhængig af den kliniske situation er det muligt at udføre neurolyse, nerve dekompression, søm eller plastik applikation. Når kroniske neuropatier, når musklerne innerveres af den peronealnerve, mister electroexcitability, udført kirurgi på senen bevægelse.

Neuropati af peroneal nerve

Neuropati af peroneal nerve - en af ​​de mononeuropati underekstremiteterne, ledsaget af syndromet af foden dinglende - umuligheden af ​​dorsalfleksion og udvidelse af hendes fingre, såvel som sensorisk hudlidelser anterolaterale område af det bageste ben og fod. Diagnose er lavet på baggrund af anamnese, neurologisk undersøgelse, elektromyografi eller elektrourografi. Desuden udføres ultralydet af nerven og undersøgelsen af ​​det osteoartikulære apparat i underbenet og benet. Konservativ behandling udføres af en kombination af medicinske, fysioterapeutiske og ortopædiske metoder. Hvis det er insolvent, indikeres kirurgi (dekompression, nervesøm, transponering af sener osv.).

Neuropati af peroneal nerve

Neuropati peronealnerve, eller peroneal neuropati, det indtager en særstilling blandt perifer mononeuropati, som også indeholder :. neuropati tibial nerve neuropati femoralis nerve neuropati af iskiasnerven, etc. Da peronealnerve består af tykke nervefibre, der har en større lag af myelinskeden, derefter han er mere udsat for skade i tilfælde af metaboliske og anoxiske abnormiteter. Sandsynligvis giver dette øjeblik også en temmelig bred forekomst af peroneal neuropati. Ifølge nogle neuropati observeres peronealnerve i 60% af patienterne grene traumatologi gennemgår kirurgi og behandles ved hjælp af stænger eller gipsbandager. Kun 30% af tilfælde af neuropati hos disse patienter er forbundet med primærnerveskade.

Det skal også bemærkes, at eksperter inden for neurologi ofte skal håndtere patienter, der har en vis erfaring med peroneal neuropati, herunder en postoperativ periode eller tidspunkt for immobilisering. Dette komplicerer behandlingen, øger dens varighed og forværrer resultatet, fordi jo tidligere terapien startes, jo mere effektiv er den.

Anatomi af peroneal nerve

Den cervikale nerve (n. Peroneus) afviger fra næsen på niveauet af den nederste 1/3 lår. Den består hovedsagelig af fibre af LIV-LV og SI-SII spinale nerver. Efter passage gennem popliteal fossa fører peroneal nerve til hovedet af det samme navne ben, hvor dets fælles kuffert er opdelt i en dyb og overfladisk gren. Den dybe peroneale nerve passerer ind i den fremre del af tibiaen, nedad ned, passerer til fodens bagside og adskilles i de indre og ydre grene. Det innerviserer musklerne, der er ansvarlige for forlængelse (bagbøjning) af fod og fingre, pronation (løft af yderkanten) på foden.

Den overfladiske peronealnerve løber langs den anterolaterale overflade af skinnebenet, hvilket giver motoren gren af ​​peroneal muskler er ansvarlige for pronation af foden, med dens samtidige plantar fleksion. I medial 1/3 benregionen er overfladen af ​​n. peroneus passerer under huden og opdeles i 2 dorsal kutan nerve - mellemliggende og mediale. Den første indvider huden på den nederste 1/3 tibia, den bageste overflade af foden og III-IV, IV-V interdigital rum. Den anden er ansvarlig for følsomheden af ​​fodens midterkant, bagsiden af ​​den første finger og det interdigitale rum II-III.

De anatomisk betingede områder af den peroneale nerves største sårbarhed er: stedet for dets passage i området af fibulaens hoved og udgangen af ​​nerve til foden.

Årsager til neuropati af peroneal nerve

Der er flere grupper af triggere, som kan initiere udviklingen af ​​peroneal neuropati: nervetrauma; kompression af nerven omkring hans muskuloskeletale strukturer vaskulære lidelser, der fører til nerveens iskæmi; smitsomme og giftige læsioner. Neuropati peronealnerve traumatisk genese muligt med en knæskade og andre skader i knæet, underben fraktur, isoleret fraktur af fibula, forstuvninger, skader på sener eller forstuvninger ankel, iatrogene nerveskader i ben knogler repositionering, operationer på knæleddet eller ankel.

Kompressionsneuropati (såkaldt tunnel syndrom) n. peroneus udvikler oftest på niveauet af sin passage i fibulens hoved - det øvre tunnel syndrom. Kan være relateret til faglige aktiviteter, såsom bygherrer, bær osv parketgulv. Mennesker, hvis arbejde indebærer længere tids påvirkning "hugsiddende." Denne neuropati er mulig efter et langt siddende og sætter sin fod på hans ben. Når kompression af peronealnerve ved udgangsstedet på foden bunden tunnel syndrom udvikles. Det kan skyldes at have for meget stramme sko. Ofte er årsagen til peroneal neuropati kompression karakter udfører komprimering af en nerve i immobilisering. Desuden er komprimeringen n. peroneus Vertebrogenic kan have en sekundær karakter, dvs.. e. udvikle grund af ændringer i bevægeapparatet og muskel- og tonic refleks forringelse forårsaget sygdomme og krumning af rygsøjlen (osteochondrose, skoliose, spondyloartrose). Iatrogen kompression-iskæmisk neuropati peronealnerve kompression af muligt efter på grund af ukorrekt fodstilling under forskellige kirurgiske procedurer.

Til mere sjældne årsager peroneal neuropati hører systemiske sygdomme ledsaget af proliferation af bindevæv (deformerende osteoarthritis, scleroderma, gigt, rheumatoid arthritis, polymyositis), metaboliske forstyrrelser (dysproteinemia, diabetes), alvorlige infektioner, forgiftninger (i t. H. Alkoholisme, stofmisbrug ), lokale tumorprocesser.

Symptomer på peroneal nerve neuropati

Kliniske manifestationer af fibulær neuropati bestemmes af typen og toppen af ​​læsionen. Akut nerve skader ledsages af et skarpt næsten øjeblikkeligt udseende af symptomer på hans nederlag. Kroniske traumer, dysmetabolske og kompression-iskæmiske lidelser er karakteriseret ved en gradvis stigning i klinikken.

Nederlaget for den peroneale nerves fælles stamme manifesteres af forstyrrelsen af ​​foden og dens fingre. Som følge heraf hænger foden ned i plantarbøjningens position og svinges lidt indvendigt. På grund af dette, når man går og bevæger benet fremad, er patienten tvunget til stærkt at bøje det ved knæleddet, for ikke at blive fastgjort på gulvet med en sok. Når foden sænkes til gulvet, bliver patienten først på fingrene, så læner den på den laterale plantakant og senker derefter hælen. En sådan gang ligner en pik eller hest og har tilsvarende navne. Vanskeligt eller umuligt: ​​Løfter sokkens sidekant, står på hæle og går på dem. Motorforstyrrelser kombineres med sensoriske lidelser, der spredes til den anterolaterale overflade af tibia og bagenden af ​​foden. Mulig smerte langs skinnets og fodens ydre overflade, stigende med squats. Over tid er der atrofi af musklerne i den anterolaterale region af shin, hvilket tydeligt ses i sammenligning med et sundt ben.

Neuropati peronealnerve læsioner i dybe gren vises mindre udtalt overhæng af foden, reduceret magt forlængelse af foden og tæerne, sensoriske forstyrrelser i den bageste del af foden og i de første interdigitale mellemrum. Lang varighed af neuropati ledsaget af muskelsvind lavvandet på bagsiden af ​​foden, som manifesterer intercostals tilbagetrækningsmekanismer perioder.

Neuropati af peroneal nerve med nederlag af den overfladiske gren er kendetegnet ved en overtrædelse af sensorisk opfattelse og smerter på den nederste overflade af underbenet og medialområdet af den dorsale overflade af foden. Ved undersøgelse svækkes prægningen af ​​foden. Forlængelse af tæerne og fødderne er gemt.

Diagnose af nervesystemet neuropati

Algoritmen til diagnosticering af peroneal neuropati er baseret på indsamling af anamnestiske data, som kan indikere sygdommens genese og en grundig undersøgelse af motorfunktionen og den sansede kugle i de perifere nerver i det berørte lem. Specielle funktionelle tests udføres for at vurdere muskelstyrken af ​​forskellige muskler i underben og fod. Analysen af ​​overfladens følsomhed udføres ved hjælp af en speciel nål. Derudover anvendes elektromyografi og elektronururografi, der, hvad angår hastigheden af ​​aktionspotentialerne, etablerer niveauet for nerveskader. For nylig er ultralyd af nerve blevet brugt til at undersøge strukturen af ​​nerverstammen og de strukturer, der ligger ved siden af ​​den.

Når traumatisk neuropati brug for rådgivning traumer, efter vidneudsagn - en ultralyd eller røntgen af ​​knæet, underben knogle radiografi, ultralyd eller røntgen af ​​ankelleddet. I nogle tilfælde kan diagnostiske Novocain-blokader anvendes.

Neuropati peronealnerve kræver en differentialdiagnose med radiculopathy niveau LV-SI, tilbagevendende arvelig neuropati sygdom Charcot-Marie-Tooth sygdom, syndrom ACA (peroneal muskelatrofi), ALS, polyneuropati, mononeuropati anden nedre lemmer, cerebrale tumorer og tumorer i rygsøjlen.

Behandling af neuropati i peroneal nerve

Patienter med peroneal neuropati overvåges af en neurolog. Spørgsmålet om kirurgisk behandling bestemmes efter høring af en neurokirurg. En integreret del af behandlingen er eliminering eller reduktion af effekten af ​​den forårsagende faktor for neuropati. Den konservative terapi under anvendelse af anti-edematous, antiinflammatorisk og analgetisk virkning af NSAID (diclofenac, lornoxicam, nimesulid, ibuprofen og andre.). Forberedelser af denne gruppe kombineres med gruppe B-vitaminer, antioxidanter (thioctic acid), midler til forbedring af nervecirkulationen (pentoxifyllin, nikotinsyre). Formålet med ipidacrin, neostigmin, har til formål at forbedre neuromuskulær transmission.

Farmterapiya succes kombineret med fysisk terapi: elektroforese amplipulse, magnetisk terapi, elektrisk stimulering, phonophoresis, etc. For at gendanne musklerne innerveres af n.. peroneus, regelmæssig motion er obligatorisk. For at korrigere den hængende fod, vises patienter i orthoses, der fastgør benet i den rigtige position.

Indikationer for kirurgisk behandling er tilfælde af total afbrydelse af nerveledning, den manglende effekt af konservativ behandling eller tilbagefald efter konferencen. Afhængig af den kliniske situation er det muligt at udføre neurolyse, nerve dekompression, søm eller plastik applikation. Når kroniske neuropatier, når musklerne innerveres af den peronealnerve, mister electroexcitability, udført kirurgi på senen bevægelse.

Hvordan genkender og helbreder neuronaliteten i peroneal nerve?

Neuralopati i peroneal nerve udvikler sig, når den er komprimeret eller beskadiget. Afhængig af placeringen af ​​skadestedet varierer symptomerne på denne sygdom, men generelt er neuropati præget af smerte, følsomhedsforstyrrelser, svaghed eller parese af musklerne. I denne artikel vil vi tale om symptomer og behandling, herunder ved hjælp af øvelser, denne sygdom.

Hvor er peroneal nerve?

Taler om sygdomme i peroneal nerve, skal du have en ide om, hvor det er, og hvordan det virker.

Den fælles peroneale nerve er en gren af ​​ischialet, der forlader sacral plexus. Sciatic nerve er opdelt i peroneal og tibial i popliteal fossa.

Den fælles peroneal nerve er placeret uden for skinnebenet, den går ned i benet og opdeles i to store grene: overfladisk og dyb og små kviste, der er ansvarlige for følsomheden på ydersiden af ​​shin. Disse grene forener med andre og går videre til fodens yderkant.

Den dybe del af peronealnerven er ansvarlig for bevægelser af den fremre tibialmuskel, tøjets extensor og første fingerens separat extensor. Så følger han foden og slutter i første og anden tæer.

Den overfladiske del er opdelt i kutane grene, der er ansvarlige for følsomheden og når de første, anden og tredje tær af foden og de muskler, der er ansvarlige for bevægelserne af skinnens skridtmuskulaturer. En separat gren indtrænger alle tæer, bortset fra den store. En sådan kompleks nervesti fører til dens sårbarhed.

Årsager til sygdommen

Årsagerne til neuropati i peroneal nerven kan være forskellige.

  1. Skader - at finde nerve på fodens overflade fører til, at det er forholdsvis nemt at beskadige som følge af skader på den øverste yderdel af skinnen. Post-traumatisk neuropati i peroneal nerve kaldes ellers traumatisk neuritis. Det kan opstå som resultat af skader, brud, leddforskydning, ledkirurgi, nålfald med intramuskulær injektion, fald, slagtilfælde, arvæv efter skader og operationer. Dens integritet kan brydes ned til en komplet pause. Hvis en nerve går i stykker, kan knoglefragmenter blive beskadiget, og den kan knustes med en gipsbandage. Hvis peroneal nerve er beskadiget, kan parese eller lammelse af musklerne opstå.
  2. Tunnelsyndrom. Oftest opstår med et langt ophold i en hakket stilling eller med monotone bevægelser af foden. I risikogruppen er folk i disse erhverv, hvis arbejde er forbundet med et langt ophold i denne stilling. Tunnelsyndrom kan forekomme med længere siddende på benet. Tunnelsyndrom kan være forårsaget af kompression af nerven med intervertebralskiven (spondylogenetunnelsyndrom).
  3. Forkert position af benene med tvungen langvarig immobilitet (hos sengetidspatienter under lange operationer).
  4. Forstyrrelse af blodforsyningen.
  5. Giftige læsioner (med alvorlig nyresvigt, diabetes, alkoholskader), mens begge ben er påvirket af typen af ​​"strømper".
  6. Alvorlige infektioner.
  7. Tumorkompression og metastase i kræft.

karakteristiske symptomer

Fibersnerven kan påvirkes på forskellige steder, så symptomerne vil også variere. Du kan opdele dem i motor og følsomme.

Ved høj kompression (i popliteal fossa) forekommer følgende symptomer:

  • Forbrændt følsomhed på den fremre-laterale overflade af shin og fodens bagside, kan der ikke være nogen følelse af berøring, varme og kulde, skelnen mellem smerte og berøring.
  • Smerter langs sidens overflader af fod og underben, med stigninger stigende.
  • Violeret forlængelsen af ​​foden, udvidelse af muskler kan fuldstændigt nægte.
  • Violeret og det bliver umuligt at hæve fodens yderkant.
  • Patienten kan ikke stå på hans hæle, gå på dem.
  • "Hestefod" - foden hænger ned. Når man går, bliver patienten tvunget til at løfte sit ben højt, for ikke at klamme sig til jorden med fingrene. På et skridt først på jorden sætte fingre, og så hele benet (steppe, "pik", "hestevand").
  • Ved langvarig sygdom observeres muskelatrofi, smertestillende ben bliver tyndere end det sunde.

Hvis det ydre hudområde er presset, er symptomerne kun følsomme: følsomheden forstyrres på ydersiden af ​​skinnet.

Hvis den overfladiske gren er beskadiget, er symptomerne som følger:

  • Smerter og brændende på undersiden af ​​skinnen, i bagsiden af ​​foden, i 1-4 fingre.
  • Forstyrrelse af følsomhed i de samme områder.
  • Det er svært at løfte og flytte fodens yderkant.
  • Skader på den dybe gren manifesteres som følger.
  • Afvis musklerne, der er ansvarlige for forlængelse af foden og tæerne.
  • Reducerer følsomheden mellem 1-2 fingre på bagsiden af ​​foden.
  • Lidt hængende fødder.
  • Med langvarig sygdom - atrofi af fodens muskler. I sammenligning med et sundt ben er knoglerne mere mærkbare, hullerne mellem fingrene falder.

Det er vigtigt for patienten at huske, at sygdommen kan udvikle sig med lidt eller ingen smerte. Et vigtigt tegn på denne sygdom er manglende evne til at stå eller gå på hælene.

For nøjagtig diagnose anvendes elektrouromyografi og ultralyd.

Neuropati i tibialnerven kan kombineres med en læsion af peroneus. Begge kan blive forbløffet over niveauet af fibulens hoved. Følgende symptomer bemærkes:

  • Nummen på ydersiden af ​​foden.
  • "Spanking" fod - en krænkelse af gangen. Svagheden i musklerne bøjer foden, det er svært for patienten at dreje foden udad.
  • Ved krænkelse i tarsalkanalen og ankelen observeres smerte og prikkende på sålen og i nærheden af ​​fingers bund, følelsesløshed.
  • Ved inddragelse af plantarfilialerne er følsomheden svækket på fodens sider eller indre overflader.

Terapi Procedure

Behandlingen af ​​neuropati afhænger af årsagen og det sted, hvor nerven påvirkes. Nogle gange er det nok at fjerne årsagen til kompression (gipsforbindelser, ubehagelige sko).

Hvis neuropati skyldes en anden sygdom, vil hovedretningen være netop dens behandling, og andre foranstaltninger, men også obligatoriske, er allerede sekundære.

Fra lægemidler gælder:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Ibuprofen, Nimesulid, Diclofenac),
  • lægemidler, som forbedrer nervedannelsen (prozerin, neurromidin)
  • vitaminer i gruppe B (deres kombinationer: Milgamma, Kombilipen og andre),
  • stoffer, der forbedrer blodcirkulationen,
  • antioxidantmidler.

Fysioterapi bruges også:

  • magnetisk terapi,
  • Amplipuls,
  • ultralyd terapi,
  • elektroforese
  • elektrostimulering i parese og lammelse.

Også akupunktur, massage og træningsterapi er effektive.

Med signifikant kompression er kirurgisk behandling indikeret. I dette tilfælde fjernes strukturerne, som klemmer nerven, og kanalen, hvori den passerer, udvides. Efter operationen er nervefunktionen genoprettet ved hjælp af konservative metoder.

Operationen er også indikeret for traumatisk nerveskade, når dets regenerering ikke forekommer, for eksempel under sin pause. I dette tilfælde genoprettes dets integritet kirurgisk. Jo tidligere denne operation udføres, desto bedre bliver dens virkning, og fyldes genopretningen.

For at rette foden i den rigtige position (korrektion af "hestfoden") anvendes specielle ortoser.

Terapeutisk træning

Øvelser udvalgt til fysioterapi øvelser afhænger af bevarelsen af ​​muskelfunktioner. Øvelser sigter mod at genoprette plantar- og dorsalfleksionen af ​​foden og forbedre blodcirkulationen.

De mest effektive øvelser på specielle simulatorer i træningsrummet, valgt ud fra patientens tilstand. Lægen vil individuelt vælge det kompleks, som patienten vil kunne udføre hjemme, idet han har mestret det med instruktøren. Selvmedicinering med fysisk uddannelse kan føre til endnu større skader på nerven. Det samme gælder for terapeutisk massage.

Neuralopati i peroneal nerven kan forekomme af forskellige årsager. Denne sygdom behandles i lang tid, og prognosen afhænger dels af hans recept. Terapi bør være omfattende, hvis nerveskaden er resultatet af en anden sygdom, så først og fremmest behandles det, parallelt genoprette funktionen af ​​nerverne og musklerne i benet. I nogle tilfælde er konservativ behandling ineffektiv, og kirurgi er påkrævet.

2. Neuropati af de peroneale og tibiale nerver. Klinik, diagnose, behandling.

Neuropati af tibialnerven: 1)nederlag på popliteal fossa, høj - beskadigelse af nerver: overtrædelse af fleksion af foden og tæerne, rotation af foden inde, avl og bringe fingre, følsomhed krænkelse af den bageste overflade af skinnebenet såler, plantare overflade af tæerne, bagsiden af ​​de distale phalanges, fælles og muskulær forstand er normalt lagret atrofi af den bageste gruppe af benmusklerne, og fod (en dyb bue af foden, et snit af interplus arterierne). Foden er i ubøjelig stilling, fingrene tager en kløet stilling, hælfoden er dannet. Gait er svært, støtte på hælen, kan ikke stå på sokkerne. Achilles og plantar reflekser går tabt. Udtalte vegetative-vaskulære ændringer, kan være kausalgisk syndrom. 2) under forgreningen af ​​grenene til gastrocnemius musklerne og fingerens lange flexor (På niveauet for knæhasen afgår indre kutan nerve af underbenet, der dannes i den nederste tredjedel af skinnebenet sural nerve sovmestnos kvist peronealnerve) - kun for at blive lammet de små muskler i foden, sensoriske forstyrrelser i foden. 3) nederlag på ankelleddet (s-th-tarmkanalen)- Nerve Compression forekommer i den fibrøse knogle-tarsale (tarsal) kanal, hvis vægge er dannet foran den mediale malleolus, den ydre side-calcaneus, vnutrenney- fibrøse holdeplade senen. Tarsalkanalen er placeret bag og distal til medial malleolus. Nerve kompression i kanalen kan skyldes ødem eller hæmatom indholdet deri ved anklen skade. I delen af ​​sucsai er årsagen uklar (idiopatisk tarsal syndrom). Førende simptom- smerte, paræstesi, følelsesløshed i den plantare overflade af foden og tæerne, der opstår ved gang, udstrålende fra foden langs iskiasnerven til balderne. Svagheden ved tæerne, parese af de små muskler i dannelsen af ​​"kløer", nedsat følsomhed på den plantare overflade af foden.. palpering - lokal, relevant site af kompression af nerve stammen smerte, Tinel symptom: På palpering og perkussion af nerven på tarsal canal niveau er der ømhed og smerte bestråling og paræstesi i sålen. Pronation af foden, med konjugatet i fodleddet extensor, øger smerter på grund af spændinger retinaculum bøjesenerne og udfladning tarsal kanal supination og fleksion af foden i ankelleddet mindske smerter.

4) på foden under et dybt tværgående metatarsal ligament (Mortons neuralgi)- kompression og neuropati af de fælles plantar digitale nerver: deformation af foden (iført stramme sko med høje hæle, lang hukning). Brændende paroxysmal smerte i området af plantarflader af metatarsaler, hypestesi i distal phalanx, først under gang, senere - spontant, ofte om natten.

Til differentiering med rotler, vertebrogeniske syndromer, arten af ​​spredning af smerte, zonen af ​​følsomhedssygdomme. Husk at samtidig kompression af rod og nerverstamme er mulig (syndrom med dobbelt aksoplasmisk kompression)

Neuropati af peroneal nerve- 1) øvre tunnel syndrom af den fælles peroneale nerve (I knæhasen, om fibular hoved før adskillelse i overfladisk og dyb) er begrænset udvidelse af foden og tæer (hængende stop) rotation og abduktion af foden. Foot droops og indadvendt, fingre bøjet i de metacarpophalangeal samlinger - "strephopodia" hanen gangart, muskelsvind af den forreste-ydre overflade af skinnebenet. Forstyrrelse af følsomheden langs den nederste overflade på underbenet og på bagsiden af ​​foden. Årsag til nederlag er ofte en kompression på niveau med hoved og hals af fibula i traumer ankel med tucking foden indad og dens bøjning, kompression af gips, langvarigt ophold i en bestemt position - squat, ben til ben, under dyb søvn, anæstesi, koma. Til komprimering af nerven forudsætter et hurtigt fald i kropsvægt. Nerven kan påvirkes af iskæmi, diabetes, eller underkastes kompression af Seneknude i knæleddet, lipoma, en tumor i fibula, samt i syndromet af den forreste skinneben muskelleje, kræver øjeblikkelig kirurgisk lecheniya.2)nederlag af overfladisk peroneal nerve - krænkelse af rotation og fjernelse af foden, følsomhed - på bagsiden af ​​foden, bortset fra 1 interdigital kløft. 3) nederlag af den dybe peroneale nerve i anklen, lavere tunnel syndrom, anterior tarsal syndrom i forbindelse med gipsbandage, lukke sko, direkte traume. Vanskeligheder ved at udvide foden og tæerne, fodens fodring, en krænkelse af følsomhed i 1 interdigital rum, smerte og paræstesi i 1-2 fingre.

behandling: fiksering af foden, kontraktur forebyggelse - aktive og passive bevægelser, elektrostimulation, massage, FTL, LFK. lægemiddelterapi (vasodilaterende og dekongestanter, vit gruppe B anticholinesterase narkotika), fraværet af tegn på opsving indenfor 2-3 måneder efter skaden viste opbygning Sensorí-bevægelsesforstyrrelser kirurgi.

3. Transitorsygdomme i hjernen blodcirkulation - dette er et klinisk syndrom karakteriseret ved pludselige opstart af fokal og / eller cerebrale symptomer på grund af akut cerebral blodgennemstrømningsforstyrrelse med fuldstændig opsving af funktioner inden for 24 timer.

PNMK udgør 10-15% af alle tilfælde af ONMK.

Hypertensive cerebral krise (HCC) er defineret som en tilstand forbundet med en akut, sædvanligvis signifikant stigning i blodtrykket og ledsaget af udseendet cerebrale symptomer i fravær af brændvidde.

Transient neurologiske lidelser med fokal symptomer, udviklet på grund af kortvarig lokal iskæmi i hjernen, betegnes som forbigående iskæmiske angreb (TIA).

HCC. En speciel form, den mest alvorlige form for HCC er akut hypertensiv encefalopati - en ejendommelig form af nervesystemet i hypertension af enhver ætiologi forårsaget af akut ødem af hjernen. På russisk litteratur, er en sådan tilstand betegnes som alvorlig cerebral hypertensiv krise, og henviser til en forbigående iskæmisk anfald. Den vigtigste patogene faktor OGE - en betydelig stigning i blodtrykket (250-300 / 130-170 mmHg). I denne reaktion følge af forstyrrelserne i cerebral autoregulering forstyrret BBB og stigning baggrund intravaskulær filtrering hydrodynamiske tryk forekommer i hjernevæv proteinrig plasma komponent (vasogen cerebral ødem). Forstyrret mikrocirkulation - forværring af de rheologiske egenskaber ved at reducere plasma komponent og de røde blodlegemer deformirueromosti, forbedre blodpladeaggregeringsaktivitet, kompressionsdelene mikrovaskulaturen edematous hjernevæv, hvilket forårsager reduktion af lokal blodgennemstrømning. Disgemicheskie Disse lidelser fører til fremkomsten af ​​områder af hjernen og kredsløbssygdomme hypoxi iskæmi. Ved svær cerebral hypertensiv krise udviklet stand af vaskulære væg lidelser intracerebrale arterioler (plasmorrhages, fibrinoid nekrose til dannelse miliær aneurismer, parietal, obstruktiv blodpropper).

Kriterier for diagnosticering af akut hypertensiv encephalopati: 1. Vigtige kliniske kriterier: - En stigende hovedpine med kvalme og opkastning (skalsymptomer); ændring i bevidsthed, herunder nedsættelse af vækkelsesniveauet - konvulsiv syndrom; synsforstyrrelser (fotopsi, scotoma, synsstyrke osv.) forbundet med en stigning i blodtrykket og hurtigt regresserende mod en baggrund for at sænke blodtrykket. 2. Oftalmoskopisk undersøgelse kan afsløre stillestående ændringer i DZN med retinopati. 3. CT og MR (T2 tilstand) - symmetrisk multipel lille fokal ændring eller sammenlægge gipodensivnye felt iskæmi i subkortikale hvide substans i occipital, parietal, occipital lokalisering. OGE Therapy: indlæggelse i PIT. a) nødsituation BP reduktion (det indledende fald i blodtrykket inden for et par minutter til 1 time med 20% af baseline, som ikke går ud over autoregulation af cerebral blodgennemstrømning) i fremtiden - op til BP-værdier med 10-15% højere end sædvanlige tal. I mangel af anamnestiske data - bør styres af niveauet af blodtryk 160/100 mm Hg. Valgfri middel - ACE-hæmmere (captopril, enalapril), calciumantagonister (nifedipin), perifere vasodilatorer (natriumnitroprussid). Det er ikke udelukket udnævnelsen af ​​antihypertensive stoffer med central virkning (clonidin), ganglionblokerende midler (pentamin, arfonade). Når feokromocytom - fentolamin. Valget af disse lægemidler skyldes den hurtigt fremadrettede hypotensive virkning og særlige farmakologiske egenskaber. ACE-hæmmere - optimere tone i hjerneskibene, genopret deres reaktivitet i vasoparese, når autoreguleringsmekanismerne forstyrres. Calciumantagonister forhindrer reduktion af cerebral blodgennemstrømning på grund af direkte virkning på vaskulærvæggen. Perifere vasodilatorer i en række tilfælde kan forværre venøs udstrømning og øge cerebrospinal tryk (men hurtigt reducere blodtrykket, hvilket danner grundlaget for terapeutisk taktik og hersker over uønskede virkninger.) B) bekæmpelse af hjerneødem (det valgte lægemiddel - saluretics); c)antikonvulsiv terapi; g) symptomatisk behandling: vedligeholdelse af homeostase, neuroprotektion, korrektion af svækkede hemorheologiske og hæmostatiske parametre.

Bekræftelse af OGE er en hurtig regression af symptomer som reaktion på antihypertensive og anti-edematøse terapi. Hvis behandlingen påbegyndes sent, er det muligt at udvikle et iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde.

TIA i de fleste tilfælde forbundet med en hjerte- eller arteriel-arteriel emboli (embolisk TIA), i det mindste - i forbindelse med hæmodynamisk insufficiens (hæmodynamisk TIA stjæle syndrom), trombose, udslettelse af de store arterielle kar eller vasculitis koagulationsdefekt. Hæmodynamiske TIA forekomme samtidig sænke blodtrykket, fysisk anstrengelse, belastende, fødeindtagelse, med fokale neurologiske symptomer forekommer ofte i baggrunden-ledes, nogle gange flere gange om dagen. Varighed fokale neurologiske symptomer i TIA ofte er 5-20 minutter, men ikke mere end en dag og slutter med komplet restaurering af forstyrret funktioner. Klinisk betydning af TIA er, at de tjener som en harbinger ikke kun af slagtilfælde, men også af myokardieinfarkt og udgør faresignaler, der kræver, at lægen udfører hurtige diagnostiske og terapeutiske tiltag, der tager sigte på at reducere risikoen for disse sygdomme. TIA's manifestationer afhænger af lokaliseringen af ​​den patologiske proces (pool).

Tuberkulose i puljen af ​​carotider: Hemiparese, gemigipesteziya, afasi og apraxi (til nederlag den dominerende hemisfære), forvirring og ignorerer modsat polviny plads (i læsioner af ikke-dominerende hemisfære), blindhed eller nedsat syn på det ene øje, parese af den nedre halvdel af ansigtet og andre. PNMK i puljen af ​​hvirvelarterier: svimmelhed, kvalme, opkastning, dobbeltsyn, dysartri, dysfagi, ataksi, tetraparese, parese hele halvdel af ansigtet, følelsesløshed omkring munden, høretab, kortikal blindhed, og andre globale hukommelsestab.

TIA bør ikke diagnosticeres i tilfælde, hvor symptomerne kun er begrænset af et forbigående tab af bevidsthed, isoleret svimmelhed, urininkontinens, afføring, forbigående mørkdannelse i øjnene, faldende. Alle disse manifestationer er forbundet med generel hypoperfusion af hjernen og er mere almindelige i hjertets primære patologi. Desuden manifesteres sjældent TIA'er ved isoleret dobbelt vision, støj i ørerne, en krænkelse af følsomhed i en lem eller en del af ansigtet, isoleret amnesi, et uventet tab af balance.

TIA skal differentieres fra andre paroxysmal betingelser: anfald, synkope, migræne, demyelinisationssygdom, hyperventilation syndrom, hypoglykæmi, hysteri.

Det bør altid forsøge at fastslå årsagen til TIA - en stenosionslæsion af ekstrakranielle eller store intrakraniale arterier, en patologi i hjertet, koagulopati.

Struktur og funktion af det autonome nervesystem. Limbiko-hypothalamus-retikulært kompleks. Symptomer og syndrom af nederlag.

NS er opdelt i somatisk (dyr), regulerende forhold til det eksterne miljø og vegetativ (visceral, autonom), regulering af interne processer.

VNS regulerer funktionen af ​​indre organer, af åbne og lukkede kirtler, blod- og lymfekar, glatte og tværstribede muskler samt af sanseorganerne, indre organer interagerer med andre systemer og væv i kroppen, giver homøostase.

funktioner: vegetativ vedligeholdelse af forskellige former for mental og fysisk aktivitet og vedligeholdelse af homeostasis (homøopati).

Funktioner-VNS forskelle fra SNA stort set autonomt, ikke kontrolleres af bevidsthed, men påvirker den følelsesmæssige baggrund og generelle trivsel; Kommunikationsaktiviteter med daglige biorytmer. Tilstedeværelsen af ​​sine neuroner i mange dele af kroppen, indre organer; Fokal placering af vegetative kerner i centralnervesystemet; fravær af streng segmentering og metamerisme, mindre diameter af nervefibre; langsommere hastighed; trehneyronnaya enkleste refleksbuen, bred repræsentation af axonale reflekser (segmental, axonal, viscero-visceral, viscero Kut, hud og viscerale). Det vegetative system har to dele: sympatisk og parasympatisk.

Parasympatisk nervesystem.

Ældre i evolutionære termer. Udfører tropotropisk funktion, styrer anabolske processer. Regulerer aktiviteterne hos de organer, der er ansvarlige for at opretholde homeostase. Mere selvstændig end sympatisk. Tonus forhøjet om natten. Kolinerg. Parasympatiske knuder - i organs væg eller nær organet. Preganglioniske fibre er længere end postganglioniske fibre.

Sympatisk system: Den yngre er fylogenetisk. Ergotropiske funktioner. Det styrer kataboliske processer. Regulerer forholdene i det indre miljø og organer i forhold til de funktioner, der udføres af den. Afhænger af indflydelsen af ​​GM og endokrine system, mindre autonome end parasympatiske. Tonen blev rejst om eftermiddagen. Adrenerge. Sympatiske knuder uden for organet. Preganglioniske fibre er kortere end postganglioniske fibre.

vagotonia: et fald i hjertefrekvens, blodtryk, FHD, en tendens til besvimelse, miosis, hyperhidrose, fedme, ubeslutsomhed, arbejdskapacitet højere om morgenen.

sympatikotonia: øget hjertefrekvens, blodtryk, PDP, mydriasis, øjenskinne, vægttab, chilliness, forstoppelse, angst, øget kapacitet til arbejde om aftenen, øget initiativ. Reduceret koncentration.

amphotonia - Hypertoner af SVNS og PVNS.

SVNS og PVNS er ikke 100% antagonister, 20% excitation af PVNS - aktivering af SVNS.

Struktur af VNS: supersegmentære og segmentale afdelinger.

Supersegmentær afdeling: limbicoreticular kompleks, "visceral hjerne".

Der er 3 niveauer af supra-segmental vegetativ regulering-stammen, hypothalamusen og det limbiske system. Limbiske systemerog deltager i dannelsen af ​​motivation, følelser, regulerer Mnemic funktion, endokrine, søvn, vågenhed, og andre. ergotrop og trophotropic sisiemy. Funktioner af det limbiske system præsenteres globalt og topografisk dårligt differentieret. Primære olfaktoriske system basale dele af den frontale og tindingelapperne, hippocampus, pære og cingulate gyrus, amygdala, hypothalamus, anterior thalamiske kerner, reticular formation. Talrige kontakter og cirkler mellem forskellige strukturer LRC og andre afdelinger i GM.

parasympatiske (kranial afdeling - kernen af ​​Jakubowicz-Edinger-Westphal, Perlia, den øvre og nedre spyt, dorsale kerne af vagusnerven og sakrale - laterale horn S2-S4)

sympatisk - sympatisk trunk - laterale horn C8-all T-L2

Segmentafdelingens nederlag er af økologisk karakter, og den supragmentære division er oftest formidlet af psykogene faktorer.

Supra-segmentale vegetative lidelser:

Psyko-vegetativ og neuroendokrin

Generelt og lokalt

Primær og sekundær

Permanent og paroxysmal.

Segmentale vegetative lidelser:

Primær og sekundær

Primær og sekundær (ISA)

Fibrene, der afgår fra den sympatiske kæde, består af to grupper: 1) postsynaptisk - sendes til forvaltningsorganerne 2) presynaptisk - til mellemorganerne. Fra fiberens øvre sympatiske cervikale knude dannes der en sympatisk plexus på de ydre og indre halspulsårer og deres forgrening. Fra det tredje par af cervikal sympatiske ganglier afgår øvre hjertenerven, som danner nær det sympatiske plexus og sender aktiveringsorganerne impulser til myokardiet. Grenerne fra de 5 øvre thoracale ganglier er forsynet med vasomotoriske fibre i thoracale aorta, lunger og bronchi. Presynaptiske fibre fra de 7 nedre pectorale knuder nærmer sig cøliaki, øvre og nedre mesenteriske knuder til de mellemliggende knudepunkter, hvor de afbrydes. Axoner af neuroner af disse knuder udgør en cøliaki og hypogastrisk plexus og inderverer organerne i bukhulen. Fra lumbale ganglier nærmer sig den nedre knude og den hypogastriske plexus og inderverer organerne i det lille bækken.

Som en del af facialisnerven er fibre innerverer de sekretoriske celler slezootdelitelnye, submandibulære og sublinguale spytkirtler. Parasympatiske fibre midthjernen kerner innerverer den ciliære muskel og iris musklen. Fibrene i de medulla oblongata kerner giver hjerte, lunger, fordøjelsessystem. Uddannelse parasympatiske sakrale rygmarv innerverer de urogenitale organer. Og endetarmen. Suprasegmentar regulering af autonome funktioner leveres af flere niveauer. En af de vigtigste podbugornaya er et område, der har mange forbindelser til vegetative celler af hjernestammen og rygmarven, også forbundet med hjernebarken især i limbiske område, og orbital gyri paragipokampovoy (limbico- gipatalamo-retikulære kompleks).

Polyneuropatier er infektiøse og parainfektiske. Egenskaber ved diphtheritisk polyneuropati.

Postinfektiøse polyneuropatier forekommer i epidemisk parotitis, mæslinger, infektiøs mononukleose, influenza, HIV-infektion, neuroborreliosis).

Difteri polyneuropati forekommer i patienter, der gennemgår difteri. Det første påvirker kraniale nervy- lammelse af den bløde gane (dysfoni, kvælning), overtrædelse af følsomhed i området af halsen, nedsat gag reflex manifesteret 3-4 uger efter udbrud af sygdommen. I 4-5 uger er der en overtrædelse af indkvartering. 5-7 uger pharyngoplegia, strubehoved. Træg distal damp og tetrapareses efterfulgt af inddragelse af de proksimale ben, torso, arme (åbning). Reducerer og falder dybe reflekser. Paræstesi i de distale ekstremiteter, hypæstesi på polinevriticheskomu type. Sommetider priobladayut dybe følsomhed lidelser, der manifesterer sensorisk ataksi. Vegetativ narusheniya- sinus takykardi, hypotension, hyperkeratose og tørhed af huden, der er undertiden en overtrædelse af bækken organer. Den CSF kan øge proteinindholdet, til tider let lymfatisk pleocytose. ENMG - tegn på demyelinering. I den akutte fase af infektionen indgives difteri serum. Behandlingsgrundlaget er tilstrækkelig understøttende og symptomatisk behandling. Under vosstanovleniya- fysioterapi, massage, PIF.

Hæmoragisk slagtilfælde Klinik, diagnose, behandling.

Hæmoragisk slagtilfælde er en gennemført blødningsfaktor, og dens patogenese er i høj grad forbundet med blødningens sekundære virkninger.

Blødning i hovedet mozg- kliniske form for slagtilfælde, som indtræder pga sprænges eller intracerebral vaskulær permeabilitet forøgelse af dens væg og penetration blod i praksis ved parenchyma mozga.Na hæmoragisk slagtilfælde ofte realisere hjerneblødning på grund af hypertension eller aterosklerose sygdom (f.eks hypertensive hæmatom). Isolere primære og sekundære intracerebrale blødninger. Hæmatom, som følge af højt blodtryk, er den primære blødning observeres i 70-90%. Ved sekundær blødning forekommer hæmatomet på grund af:

• koagulopati (10-26%) (hos patienter i antikoagulanter udvikler sig i det første år af behandlingen, med utilstrækkelig laboratorium monitorering af behandlingen og åbenlys hypocoagulation syndrom i form af lavere prothrombin index op til 40% eller øge MNO5), leukæmi, cirrose og blodsygdomme)

* Blødninger i tumoren (1-3,5%)

• ruptur af arterio venøs misdannelse (7%)

Vasculopati (5%) (amyloid angiopati, septisk eller mykotisk arteritis).

Grundlæggende diagnostiske foranstaltninger

KLA, OAM, blod, Rh gruppe - faktor, en blodprøve for HIV, blodkemi, elektrolytter, en screeningsundersøgelse af den hæmostatiske system EKG, Chest X-ray, X-ray af kraniet, rådgivning terapeut, Consulting af en øjenlæge, glykæmisk profil, rådgivning endokrinolog, undersøgelse af markører for intravaskulær aktivering af hæmostatiske system vurdering af intravaskulær blodpladeaggregation

Diagnostiske foranstaltninger til hæmoragisk slagtilfælde:

1. Cerebral angiografi

- atypisk lokalisering af intracerebralt hæmatom (ifølge CT, MR)

Studiens omfang: bilateral carotid og vertebral angiografi.

2. Transcranial dopplerografi - at identificere og vurdere graden af ​​manifestation af cerebral vasospasme, dens dynamik mod baggrunden for behandlingen.

Symptomatologien udvikler som regel pludselig, normalt i løbet af dagen, i patientens aktive periode, selvom i enkelte tilfælde blødning kan forekomme under hvile eller i søvn. De hyppigste provokerende faktorer er en stigning i blodtryk, alkoholindtagelse; mindre ofte - motion og et varmt bad.

Ifølge nogle forfattere øges hæmatomet i volumen inden for 2-3 timer fra det øjeblik, hvor blødningen udvikles. En patient med et intracerebralt hæmatom har brug for en dynamisk observation af neurologen hver anden time i 1 dag.

Ødem i hjernen stof med intracerebral blødning (VC) vises efter et par timer i det ipsilaterale og kontralaterale cortex, basale ganglier fra begge sider, forløber i de første 24 timer, hvorefter den forbliver konstant under de første 5 dage. I fremtiden falder svulmer gradvist.

Cerebral lidelser - der fører til det kliniske billede af VC: pludselige hovedpine, kvalme, opkastning, generaliserede anfald (16%), psykomotorisk agitation. Inden for 1 time er der krænkelser af bevidsthed fra bedøvelse til koma.

Meningeal syndrom for sygdommens første gang er manifesteret af hyperesthesi (primært fotofobi), Bechterevs kindben symptom. Stivhed i nakke muskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky er som regel senere dannet. Hos mere end en tredjedel af ældre patienter er symptomer på irritation af meninges ikke påvist.

Vegetative Synmptomer. Hud - lilla-rød, åndedrag raspende, voldsomme gal eller typen af ​​Cheyne-Stokes puls anspændt, forhøjet blodtryk, hypertermi sker hurtigt.

Lobar hemorrhages, VC i basalganglierne og den interne kapsel - kontralateral hemiplegi, hemianesthesia, hemianopsi, parese af ansigtsmuskler og tunge af den centrale typen, afasi (med læsioner af den dominerende hemisfære) eller svækket organ kredsløb autotopognoztey, anosognosia (ved poazhenii subdominant halvkugle).

Blødninger i thalamus - kontralateral hæmæstesi, hemiataki, hemianopsi, undertiden forbigående hemiparesis. Mulig amnesi, døsighed, apati.

Blødninger i cerebellum udvikler sig normalt inden for et par timer. De er karakteriseret ved en udtalt svimmelhed, krampe, øje, gentagne opkastninger, svære smerter i hoved og hals, muskel hypotoni eller atoni, ataksi, hurtig stigning i intrakraniel hypertension.

Blødning i hjernestammen er mere almindelige i broen og ledsaget af udviklingen af ​​dyb koma i et par minutter, quadriplegia, svær decerebrate stivhed, kramper, forstyrrelse af respiratorisk og kardiovaskulær aktivitet. Patienternes død sker inden for få timer. Ved lille størrelse læsionen i dækket af broen bevidsthed kan gemmes, og udvikling af kliniske symptomer manifesteret skiftevis hemiplegi.

Gennembrud blod ind i ventrikulære system observeres i 30-85% af tilfældene af intracerebral blødning. Den mest almindelige (80% af tilfældene), blod i det ventrikulære system gennembrud observeret i thalamisk blødning; hvis deres volumen er større end 10 cm3 og kendetegnet ved: en dyb koma, alvorlig hypertermi, forsvinden af ​​senen, unormale reflekser, muskeltonus ustabilitet med symptomer gormetonii, overtrædelse af stamceller funktioner med en forstyrrelse af vejrtrækning og hjerte aktivitet.

Behandling af hæmoragisk slagtilfælde

Tilvejebringelse af luftvejens patency

Korrektion af arteriel hypotension: beta-adrenoblokere, ACE-hæmmere, calciumionblokere.

Korrektion af konvulsiv syndrom og psykomotorisk agitation. Det udføres ved brug af benzodiazepiner og barbiturater (i mangel af arteriel hypotension).

Kirurgisk behandling er tilrådeligt

-Intracerebral hemisfær blødning mere end 40 ml (ifølge CT hoved)

-Putamenal og subkortisk blødning mere end 40 cm. (Hæmatom diameter på 3 cm og mere), ledsaget af en udpræget neurologisk deficit og / eller fører til dislokation af hjernen (mediale forskydning af strukturer større end 5 mm eller deformation hjernestamme tanke);

-Blødning i cerebellum mere end 15 cm i volumen ledsaget af dislokation af IV ventrikel og / eller okklusiv hydrocephalus;

-Blødning i thalamus, ledsaget af ventrikulær gemotemponada og / eller okklusiv hydrocephalus.

-Aneurysmer, arterio-venøse misdannelser, arterio-sinus anastomoser ledsaget af forskellige former for intrakraniel blødning og / eller cerebral iskæmi.

- Obstruktiv hydrocephalus i GI.

Symptomer og syndromer af kærlighed til den perifere del af det autonome nervesystem. Perifer autonom fejl.

Autonom innervation insufficiens relateret brud på indre organer, blodkar, sekretoriske kirtler. Allokere en primær (prichiny- idiopatisk ortostatisk hypotension, multipel systematrofi, Parkinsons sygdom, arvelig sensorisk autonom neuropati), sekundære (i sygdomme i det perifere nervesystem, primært polinevropatiyah- diabetiker, amyloid, porfiriynoy, uræmisk, sygdomme TSNS- høj rygmarv læsion, tumorer i posterior kranie fossa, syringomyeli, multipel sclerose, hydrocephalus).

Typiske kliniske syndromer PVN- ortostatisk hypotension, takykardi alene, fast puls, hypertension i liggende stilling, og gipogidroz Anhidrose, impotens, gastroparese, forstoppelse, diarré, urininkontinens, nedsat syn i skumringen og Horner syndrom, søvnapnø.

Alkoholisk polyneuropati. Klinik, diagnose, behandling.

Alkoholisk polyneuropati forekommer kun hos patienter med kronisk alkoholisme. Regelmæssig brug af 100 ml alkohol om dagen i 3 år fører til fremkomsten af ​​polyneuropati. I begyndelsen det flyder asymptomatisk, senere synes milde symptomer på vægttab polineyropatii- benmuskler, nedsættelse eller tab af Achilles og knæ reflekser, paræstesi i benene. Gradvist udviklede svaghed intensiveret paræstesi, smerte sviende karakter af "brændende fødder". Hvis ubehandlet, processen med de distale dele strækker sig til de proximale ekstremiteter. Men der er muligheder med en proksimal alvorlig svaghed, samt optioner med en overvægt af bevægelsesforstyrrelser ( "dinglende hænder og fødder"). Den nedre ekstremitet er altid påvirket tidligere og grovere end de øvre lemmer. Kendetegnet ved hypæstesi af handsker og sokker overfølsomhedsreaktioner distale hyperhidrosis mulige trofiske lidelser (ortostatisk hypotension, hypotermi, nedsat pupillary reaktioner, impotens, søvnapnø.). Diagnose: anamnese - regelmæssig brug af alkohol, klinikker. På EMG-axonal type af kærlighed til perifere nerver, fald i SPI aff. Behandling-NSAID, analgetika, antikonvulsiva, tricykliske antidepressiva, vitaminer, disintoxication terapi, med læsioner pecheni- hepatoprotectors, lægemidler alfalipidsyre (Thioctacid).

Ikke-traumatisk subaraknoid blødning. Klinik, diagnose, behandling.

Ikke-traumatisk blødning i hjernens subarachnoide rum (SAK) kan være en følge af en række sygdomme. Hovedårsagerne til ikke-traumatisk SAC er:

rupturer af cerebrale aneurismer (CA): 75-80%

rupturer af cerebral arterio venøs misdannelser (AVM): 4-5% af tilfældene

seglcelleanæmi (ofte fra samtidig sylcelleanæmi hos CA),

brug af nogle stoffer,

Uspecificeret ætiologi (i 14-22% kan ikke bestemme den specifikke årsag til SAK).

Klinisk billede af SAK. Det vigtigste kliniske symptom på SAH er pludselig, intens hovedpine ( "den type slag på hovedet"), efterfulgt af bestråling af halsen ( "spreder kogende ned"). Hovedpine ledsages ofte af opkastning, fotofobi, kortvarigt eller langsigtet bevidstløshed. Blodtrykket øges ofte. Neurologisk undersøgelse afslører depression af niveauet af bevidsthed af forskellige dybder, cerebrale symptomer, meningeal symptomer, symptomer på læsioner af rødderne af nogle kraniale nerver kan noteres.

Undersøgelse. Efter indlæggelse af en patient til et neurologisk eller ikke-specialiseret hospital med tilstedeværelsen af ​​SAK-klinikken, er det nødvendigt at:

at vurdere niveauet af bevidsthed på koma skalaen Glasgow (CSG) [adj. 2]

CT i hjernen til verifikation af SAK og bestemmelse af anatomisk form for blødning,

lumbal punktering til verifikation af SAK, hvis der ikke er tegn på blødning i CT,

Klassifikationsegenskaber af SAK (Samoylov VI, 1990)

Ved ætiologier: 1) aneurismale 2) hypertoniske, 3) atherosclerotiske, 4) traumatisk, 5) infektiøs-toksisk, 6) blastomatous, 7) patogemicheskoe, 8) er uklar.

I takt med udviklingen - akut (minutter), subakut (timer, dage).

For det vigtigste neurologiske syndrom: 1) comorbid-comatose; 2) hypothalamus; 3) meningeal-psykomotorisk; 4) meningeal-radikulært; 5) meningeal-focal; 6) epileptisk.

Soporous-bevidstløs syndrom - svækket bevidsthed typen sopor og koma, fravær af fokale symptomer fravær inden for de første 2-6 timer meningeal symptomer (sædvanligvis ved brud forreste kommunikerende arterie aneurisme, ledsaget af vasokonstriktion).

Det hypotalamiske syndrom manifesteres af kataboliske og vasomotoriske reaktioner (brud på arterielle aneurysmer).

Meningeal-psykomotorisk syndrom manifesteres ved psykomotorisk agitation i fravær af fokale neurologiske symptomer (ofte i en ung alder).

Meningealno-radikulær syndrom - en kombination læsion meninges og kranienerver rodspirer (sædvanligvis oculomotor, diverter, i det mindste - blok 1 th gren af ​​trigeminus), hovedsagelig ved brud aneurismer supraclinoid del af den indre carotidarterie eller den bageste forbindelse).

Meningeal-fokalsyndrom - en kombination af skalsymptomer og fokal hjernelæsioner (afasi, monoparese, anæstesi mv.). Karakteristisk for foci i bassinerne af de fremre og midterste hjernearterier.

Principper for medicinsk taktik

Sikring af luftvejens patency og oxygenation

I en patient med nedsat bevidsthed i henhold til ShKG 9-12 point eller mindre (sopor-koma), skal intubation af luftrøret udføres, og der skal startes en hjælpeventilation. Indikationer for ventilation er ikke kun respiratorisk, men også cerebral insufficiens.

Izoosmolyalnye Krystalloider indgivet i et volumen på 50-60 ml / kgsut med princippet om "to stress-normer" - Blood osmolalitet og natriemii og "to regler" - glucose og kalium.

Dosis sympatomimetiske er valgt, udgående fra en hypertensiv virkning, og styret af fraværet af uønskede komplikationer takykardi end 140 slag i minuttet og 1 hæmodynamisk signifikant supraventrikulære og ventrikulære hjertearytmier. Den initiale dosis af dopamin er 5-6 mcg / kg-min, epinephrin - 0,06-0,1 mg / kg-min, norepinephrin - 0,1-0,3 mg / kg-min.

Behandling af intrakraniel hypertension

En universel foranstaltning er at give den forhøjede position af patientens hoved (30-45 °). I nærvær af patientens motoriske aktivitet og (eller) modstanden fra patienten til respiratorens arbejde introduceres beroligende præparater med kort virkning for ikke længere at udelukke muligheden for dynamisk undersøgelse af den neurologiske status. I nærvær af konvulsiv aktivitet anvendes benzodiazepiner og barbiturater (i fravær af arteriel hypotension). I mangel af effekt fra de trufne foranstaltninger anvendes hyperosmolytiske lægemidler (mannitol, glycerin og hypertoniske natriumopløsninger). Antibakteriel terapi. Enteral ernæring

Begynd med enteral administration af glucosesaltblandinger med den efterfølgende overgang til semi-elementære eller lavkoncentrerede afbalancerede blandinger af industriproduktion.

Corticosteroider og metabolisk aktive stoffer

I øjeblikket foreslåede talrige lægemidler, som påvirker patbiohimicheskie processer, der skyldes slagtilfælde: corticosteroider, antioxidanter, antihypoxants, cellemembran stabilisatorer, regulatorer cholinerge og dopaminerge hjernens aktivitet, vaso-aktive midler. Desværre er der i øjeblikket ingen overbevisende dokumentation af forbedrede resultater af nontraumatic SAH ved hjælp af disse værktøjer.

Korrektion af syndromet af dissemineret intravaskulær koagulering udføres ved anvendelse af friskfrosset plasma eller cryoprecipitat (ifølge coagulogrammet).

Til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer siden tredje dag i brug hepariner med lav molekylvægt eller lave doser (op til 20.000 IU / dag) Konventionel heparin (i fravær af ydre og indre blødning).

Forebyggelse af stresssår udføres ved tidlig enteral ernæring og tilstrækkelig vollemisk støtte. I tilfælde af sygdomshistorie eller tegn på gastrointestinal blødning, brug H2-blokkere eller protonpumpehæmmere (omeprazol).

Fysiologi af frivillig kontrol af blærens funktion. De vigtigste syndromer af kærlighed til central og perifer oprindelse. Neurogen blære.

Den handling vandladning har tofaset ledsager fyldningsfasen af ​​blæren, hvor aktiviteten af ​​blæremusklerne, udkasterladning urin (detrusor) inhiberes, og de interne og eksterne sphincters reduceret, og udledning fase, under hvilken en reduceret detrusor og sphincter lemper. Neurogen blære overtrædelse boble ophobning og evakuering af urin som følge af læsioner i nervesystemet i forskellige urovnyah- fra hjernebarken til intramural apparat blære. Der er to typer rasstroystv- 1) Hvis tsentralnyy- ufuldstændige rygmarvsskader ovenfor involveret kegle bremse fiber (hvor patienter har svært ved at fastholde urin, haster forekomme tidlige fase dissemineret sklerose) og sti initiering vandladning vilkårlig begyndelsen (i strid med nogen kontrol over urinating udvikler sin forsinkelse grundet aktivering af bremsen sympatiske mehanizmov- de senere faser af rygmarven komprimering). Efter fuldstændig break ledende baner -travmy rygmarv, cerebral tværgående skade ovenfor konusa- faze- akut urinretention, efterfølgende udvikling aktivitet og øget refleks blæretømning refleks puzyrya- syndrom spinal giperreflektornogo blære. Manifestationer af syndromet er: 1) spastisk sin tilstand og tømning, når mængden af ​​urin Me en 250 ml, 2) lav k-i eller fravær af tilbageværende urin og 3) vanskeligheden ved tilfældig begyndelse og vandladning, 4) fremprovokere vandladning aflytning suprapubisk eller stiplet razdrozhenie 5 ) vegetative tegn på at fylde blæren.

2) Periferbryd af den sakrale refleksbue fører til en forsinkelse i urin på grund af den inhiberende virkning af sympatiske mekanismer på refluksrefleksen. Det observeres i polyneuropatier, som forekommer med nederlag af vegetative fibre.

Flere Artikler Om Fødder